L’amélioration structurelle de la VO₂ max footballistique

La VO₂ max correspond à la quantité maximale d’oxygène que le corps peut consommer lors d’un effort physique. Elle constitue un indicateur clé de la performance physique dans le football [1]. Plus elle est élevée, plus elle reflète une bonne capacité de récupération aérobie entre les efforts, permettant ainsi au joueur de maintenir une intensité élevée tout au long d’un match. Pour l’améliorer, on sollicite généralement sur le plan métabolique la capacité et la puissance de la filière aérobie des joueurs, à travers des exercices intermittents à VMA ou un travail d’endurance continue [2].

Résumé audio de NotebookLM

0:00

Ainsi, pour rappel et à titre informatif, si nécessaire, la qualité aérobique d’un joueur peut être développée par le biais de différentes intensités d’entraînement, chacune correspondant à un pourcentage de la VO₂ max et de la fréquence cardiaque maximale (FC max) [3].

-    L’endurance fondamentale (de 50 % à 70 % de la VO₂ max, soit environ de 60 % à 75 % de la FC max) s’entraîne à faible intensité. L’indicateur principal de cette zone est la capacité à parler aisément pendant l’effort. Ce type de travail permet de renforcer la base aérobie et d’améliorer la récupération.

-    L’endurance active (de 70 % à 85 % de la VO₂ max, ou de 75 % à 85 % de la FC max) est plus soutenue et vise à accroître l’efficacité cardio-respiratoire.

-    Le travail au seuil (de 85 % à 90 % de la VO₂ max ou de 85 % à 90 % de la FC max) a pour objectif de retarder l’apparition de la fatigue en améliorant la tolérance à l’accumulation de lactate.

-    Enfin, la zone de la puissance aérobie, qui permet d’améliorer directement la VO₂ max, correspond à des intensités situées entre 90 % et 100 % de la VO₂ max et de la FC max. Les efforts à fournir dans cette zone sont donc très intenses, mais de courte durée, généralement compris entre 4 et 6 minutes.

Outre les différentes intensités d’effort, la VO₂ max peut également être améliorée par ses déterminants structurels. Par déterminants structurels, j’entends « les composantes anatomiques et physiologiques du corps qui influencent directement la quantité maximale d’oxygène qu’un joueur peut utiliser ». Ces déterminants interviennent à plusieurs niveaux : la captation, le transport et l’utilisation de l’oxygène. Comme ils participent pour une part conséquente au niveau de VO₂ max, les développer par l’entraînement devient pertinent. Il convient de préciser que je n’aborderai pas ici les entraînements en hypoxie, que je ne maîtrise pas, et qui, de plus, me semblent bien éloignés des terrains d’entraînement.

Sur la base de cette identification, je présente ensuite les mesures d’amélioration de ces déterminants afin de compléter les entraînements directs d’endurance visant à améliorer la VO₂ max, déjà évoqués ci-dessus.

1. Le cœur ou la pompe centrale

Le cœur est au centre du système de transport de l’oxygène [4]. Ses caractéristiques structurelles influencent directement la VO₂ max, dans la mesure où :

-    plus le cœur peut éjecter de sang à chaque battement, plus l’oxygène est efficacement distribué. C’est ce que l’on appelle le volume d’éjection systolique (VES) ;

-    chez les joueurs entraînés, on observe une augmentation du volume des cavités cardiaques, notamment du ventricule gauche, qui expulse le sang. Cela améliore le débit cardiaque et correspond à ce que l’on nomme l’hypertrophie cardiaque physiologique [4] ;

-    bien que génétiquement déterminée, la fréquence cardiaque maximale contribue également au débit cardiaque total, selon la formule : VO₂ max = VES × FC × différence artério-veineuse (DAV). Cette DAV se comprend comme la variation de la concentration d'une substance, comme l'oxygène, entre le sang artériel et le sang veineux. Elle indique la quantité de cette substance que les tissus ont prélevée du sang [5].  

2. Le réseau vasculaire ou le transport périphérique

Un réseau sanguin dense et fonctionnel permet une meilleure distribution de l’oxygène vers les muscles actifs, dans la mesure où :

-    une augmentation du nombre de capillaires par fibre musculaire favorise les échanges gazeux au niveau tissulaire. C’est ce que l’on appelle la capillarisation musculaire. Pour donner une idée de son importance une personne lambda est au bénéfice d’un réseau vasculaire faisant quelque 100’000km alors que celui d’une personne entraînée peut monter jusqu’à 120’000km ;

-    le degré d’élasticité artérielle et la qualité de la fonction endothéliale assurent une circulation sanguine optimale et une bonne répartition du débit cardiaque ;

-    plus les taux d’hématocrite et de concentration en hémoglobine sont élevés, plus le transport de l’oxygène est performant [6].

3. Les muscles, lieux d’utilisation de l’oxygène

Les muscles sont les sites finaux d’utilisation de l’oxygène. Leur structure influence directement l’efficacité de la VO₂ max, dans la mesure où :

-    plus la densité et l’activité enzymatique des mitochondries sont élevées, plus la production d’ATP via la respiration aérobie est importante [7] ;

-    une concentration plus élevée d’enzymes oxydatives (par exemple, la citrate synthase, la cytochrome c oxydase) facilite les réactions chimiques de la filière aérobie ;

-    les fibres musculaire de type I, dites lentes, riches en mitochondries et capillaires, sont plus efficaces pour l’utilisation de l’oxygène. Par ailleurs, les fibres rapides oxydatives (type IIa) peuvent par définition s’adapter à l’endurance grâce à l’entraînement aérobie.

4. Les poumons et la ventilation : le système de captation de l’oxygène

Bien que rarement limitants chez les joueurs, les poumons jouent un rôle clé dans l’oxygénation du sang, c’est-à-dire que la captation de l’oxygène dépend de :

-    la capacité des poumons à renouveler l’air dans les alvéoles, appelée capacité ventilatoire ;

-    la facilité avec laquelle l’oxygène diffuse des poumons vers le sang, processus nommé diffusion alvéolo-capillaire ;

-    l’entraînement des muscles respiratoires, qui peut réduire le coût énergétique de la ventilation, augmenter la mobilité de la cage thoracique et, par conséquent, la volumétrie pulmonaire.

5. Le sang ou le milieu qui transporte

Le volume et la densité sanguine jouent un rôle non-négligeable dans le niveau de VO2max, parce que :

-        plus le volume plasmatique est élevé, plus le volume d’éjection systolique est grand.

-        plus les molécules d’hémoglobine sont saturées en transportant chacune quatre molécules d’oxygène, plus le joueur sera oxygéné.

6. L’hémolyse qui détruit

L’hémolyse est le phénomène de destruction des globules rouges, provoqué par les impacts mécaniques lors des déplacements et les cisaillements dans les capillaires, ce qui engendre une hypoxie locale [8].

Ce processus entraîne une diminution temporaire de la capacité de transport de l’oxygène ainsi qu’une baisse du taux d’hémoglobine. Cependant, si la production médullaire de globules rouges augmente grâce aux réticulocytes, cet effet reste transitoire. Dans le cas contraire, il peut devenir un facteur limitant chronique.

7. Le stress oxydatif et l’inflammation chronique

Le stress oxydatif et les inflammations chroniques résultent souvent de charges d’entraînement excessives, d’une récupération insuffisante et d’une alimentation déséquilibrée.

Ces phénomènes causent des dommages cellulaires qui réduisent l’efficacité métabolique. Bien que leur impact sur la VO₂ max soit indirect, il est réel : en limitant l’expression du potentiel mitochondrial, ils restreignent l’amélioration du différentiel artério-veineux (voir ci-avant DAV).

8. La limitation neuromusculaire ou motrice

En cas de surcharge d’entraînement, de mauvaise coordination musculaire, et par conséquent d’inefficacité biomécanique, le coût énergétique du mouvement augmente. Bien que cela n’affecte pas directement la VO₂ max, cela peut fausser son évaluation en entraînant une sous-performance métabolique et mécanique.

9. La génétique

Entre 20 % et 25 % des personnes répondent faiblement à l'entraînement aérobie [9]. Cela est lié à des gènes affectant la croissance cardiaque, la synthèse mitochondriale, la régulation de l’EPO, etc. Cet impact structurel, bien qu’indirect, sur la VO₂ max peut expliquer les variations individuelles dans les réponses adaptatives à l’entraînement.

10. La perte en électrolytes et en volume plasmatique

Une déshydratation chronique ou une perte excessive de sodium peut réduire le volume plasmatique, et par conséquent le retour veineux ainsi que le volume d’éjection systolique.

11. En résumé

La VO₂ max est partiellement déterminée génétiquement, mais elle reste fortement modifiable par l’entraînement, comme le montre le tableau suivant :

Élément	Description	Impact estimé sur VO2max	Amélioration possible
Volume d’un cœur de joueur	Meilleur débit cardiaque (la VES en augmentation)	30–50 % de la VO2max	+10–25 % avec l’entraînement
Capillarisation musculaire	Meilleure diffusion de l’O₂	10–15 %	+10–20 % possible
Densité mitochondriale	Meilleure utilisation de l’O₂	20–30 %	+20–40 % possible
Volume plasmatique	Meilleure thermorégulation	5–10 %	+5–15 % possible
Hémoglobine	Capacité de transport de l’O₂	10–15 %	Peu modifiable sans altitude ou dopage
Hémolyse chronique	Destruction de l’hémoglobine	-2 à -5 %	Modifiable par amélioration de la coordination
Stress oxydatif mal géré	Surentraînement menant au burn-out par burn-in	-2 à -5 %	Modifiable en veillant aux processus de récupération et de régénération ainsi qu’avec le calibrage des charges
Déshydratation / perte de plasma	Perte d’eau par sudation trop importante	-3 à -8 %	Améliorable par une gestion hydrique de son corps
Génétique peu favorable	Donnée par maman et papa	-	Pas modifiable
Mauvaise récupération / surentraînement	Mauvaise gestion des temps de récupération entre les exercices et entre les séances	Selon la gravité de l’état de méforme	Le résultat est que l’entraînement produit peu d’adaptation et que le risque de blessure augmente.

L’entraînement des déterminants structurels de la VO₂max des footballeurs

Dans le football moderne, la capacité à répéter des efforts de haute intensité avec une récupération rapide est essentielle. Cette capacité repose en grande partie sur la VO₂ max, dont les déterminants structurels peuvent faire varier du matin au soir son niveau de 15% à 25% (soit de 1kmh à 4kmh de VMA) selon le tableau ci-dessus.

Alors que les entraînements aérobiques traditionnels sont coûteux sur le plan hormonal et énergique pour améliorer les derniers pourcentages, l’importance des pourcentages des déterminants structuraux laisse penser que les entraîner spécifiquement peut, de manière efficiente, significativement améliorer le niveau de VO₂ max des joueurs.

La stimulation du débit cardiaque

L’objectif de cette approche est d’augmenter le volume d’éjection systolique et d’améliorer l’efficacité cardiaque. Pour cela, on utilise des entraînements en intervalles longs, par exemple 4 × 4 minutes à 90-95 % de FC max, avec des récupérations actives de 3 minutes, ou encore des footings longs à intensité modérée (de 60% à 75 % de la FC max) visant à développer la base aérobie.

Les adaptations structurelles attendues comprennent une hypertrophie cardiaque « physiologique », c’est-à-dire une augmentation du volume du ventricule gauche, ainsi qu’un ralentissement de la fréquence cardiaque au repos, signe d’une meilleure efficacité de l’expulsion sanguine.

Développer la capillarisation par l’entraînement du réseau vasculaire

L’objectif est de favoriser l’irrigation sanguine des muscles actifs. Pour cela, les méthodes recommandées incluent des courses continues de 65% à 75 % de la VO₂ max, sur des durées longues de 20 à 60 minutes, ainsi que des jeux réduits avec une contrainte de continuité, c’est-à-dire en maintenant une intensité aérobie suffisante pour stimuler le réseau vasculaire.

Les adaptations structurelles attendues sont une augmentation du nombre de capillaires par fibre musculaire, ce qui améliore la circulation sanguine périphérique.

L’amélioration de l’utilisation de l’oxygène par l’entraînement musculaire

L’objectif est d’augmenter la densité mitochondriale et l’efficacité enzymatique des muscles grâce à des méthodes d’intervalles courts à intensité très élevée (HIIT : High Intensity Interval Training), par exemple 15 x 15 secondes à 100–110 % de la VO₂max avec 15 secondes de récupération, ainsi que par des jeux à haute intensité (SST : Small-Sided Games) sur petits espaces.

Les adaptations structurelles attendues sont une augmentation du nombre de mitochondries, ce qui améliore la production d’énergie aérobie, ainsi qu’une activation accrue des enzymes, favorisant une oxydation plus rapide des substrats énergétiques.

L’optimisation de la captation d’oxygène par l’entraînement respiratoire

L’objectif est de renforcer les muscles respiratoires et d’améliorer la ventilation grâce à des exercices spécifiques, utilisant par exemple un spiromètre ou des appareils à résistance respiratoire, ainsi que des fractionnés longs (2 à 5 minutes) pour stimuler la capacité ventilatoire.

Les adaptations structurelles attendues sont une réduction de la fatigue respiratoire et une meilleure oxygénation alvéolaire.

La réduction de l’hémolyse par l’école de la vitesse footballistique

L’objectif est d’améliorer le rendement énergétique des déplacements footballistiques en les rendant plus efficaces, efficients et pertinents grâce à une école de la vitesse footballistique. En fluidifiant les déplacements, les joueurs dépensent moins d’énergie et protègent leurs globules rouges des secousses mécaniques responsables de leur destruction.

L’homéostasie hydrique

Pour optimiser cette variable, il est essentiel d’adopter une stratégie de gestion hydrique individualisée selon le climat, le niveau d’effort et la sensibilité sudorale du joueur. Cela passe par des pesées avant/après l’entraînement, un suivi de la couleur des urines, et une supplémentation électrolytique si nécessaire.

Les adaptations attendues sont le maintien de la performance aérobique, la prévention des coups de chaleur, et une meilleure récupération post-effort.

La gestion de l’alacrité pour entraîner la forme et non la méforme

L’alacrité désigne l’état d’éveil, d’énergie mentale et physique optimal pour performer. Une planification déséquilibrée ou un surentraînement peut entraîner une baisse de cette vitalité fonctionnelle, compromettant ainsi la qualité des adaptations aérobiques.

Son optimisation passe par une périodisation pertinente soit dans les limites d’une surcompensation modérée constante, le respect des cycles circadiens, la qualité du sommeil, et la modulation des intensités selon les réponses individuelles du joueur en termes de variabilité de la fréquence cardiaque et de la sensation individuelle de la charge physique. C’est une approche intégrative fondée sur les principes de la charge d’entraînement optimale et de l’individualisation.

La gestion du distress sportif

Le distress, ou stress négatif, découle d’une surcharge psychologique et/ou physiologique non maîtrisée, qui perturbe l’homéostasie et nuit à la récupération. Dans le contexte sportif, un distress chronique peut altérer le fonctionnement hormonal (notamment par du cortisol élevé), engendrer une inflammation systémique, réduire la capacité du muscle à s’adapter aux entraînements et provoquer des respirations haletantes. Cette situation limite indirectement les gains en VO₂ max, car la régénération mitochondriale est compromise et les performances cardio-respiratoires déclinent.

Une bonne gestion du distress passe par un équilibre entre charge et récupération, l’optimisation du sommeil, des techniques de relaxation et un suivi individualisé pour éviter le surmenage et favoriser une progression durable.

Le rapport poids/puissance

Un excès de masse grasse augmente le coût énergétique du mouvement, ce qui réduit indirectement la VO₂ max relative (mL/kg/min). Un rapport poids/puissance optimal permet une meilleure économie de course, une vitesse accrue au VO₂ max, et une meilleure répétabilité des efforts.

L’amélioration passe par un équilibre nutritionnel précis, couplé à un entraînement de type combiné (cardio-musculaire), sans perte de masse maigre.

La mobilité thoracique

Une cage thoracique mobile et un diaphragme motile facilitent une meilleure amplitude ventilatoire et réduisent le travail respiratoire. Cela permet d’optimiser la ventilation alvéolaire et donc la captation d’oxygène.

Des exercices de mobilité spécifique, tels que des étirements costaux, de libération myofasciale, et du travail postural ainsi que du yoga et du Stretching Global Actif peuvent aider à améliorer cette composante structurelle de la VO₂ max.

Conclusions

Améliorer la VO₂ max chez un joueur de football ne se résume donc pas à empiler mécaniquement des kilomètres ou des durées d’efforts. C’est un travail systémique et intégratif, qui touche aux structures cardiovasculaires, pulmonaires, musculaires, métaboliques et neuromusculaires.

Si la VO₂ max dépend en partie de la génétique, elle reste hautement modifiable par l'entraînement. Mais un entraînement métabolique de développement coûte beaucoup. Dans une approche holiste, en ciblant les bons leviers structuraux — cœur, réseau vasculaire, densité mitochondriale, la gestion de l’hydratation, de l’équilibre nerveux, de l’efficience motrice —, on participe au développement à l’optimisation efficiente de la capacité aérobique de ses joueurs. Il reste aux préparateurs physiques footballistiques (PPF) d’intégrer en cohérence systémique et selon une dynamique vertueuse le développement de ces leviers dans leur concept d’entraînement physique footballistique.

[1] D. R., Bassett, E. T., Howley, Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, 32(1), 70–84. 2000.

[2] L. V., Billat, Interval training for performance: A scientific and empirical practice. Special recommendations for middle- and long-distance running. Part I: Aerobic interval training. Sports Medicine, 31(1), 13–31. 2001. P. B., Laursen, D. G. Jenkins, The scientific basis for high-intensity interval training: Optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Medicine, 32(1), 53–73. 2002.

[3] A. W., Midgley, L. R., McNaughton, A. M., Jones, Training to enhance the physiological determinants of long-distance running performance. Sports Medicine, 37(10), 857–880. 2007.

[4] D., Montero, C., Lundby, (2015). Refuting the myth of non-response to exercise training: 'non-responders' do respond to higher dose of training. The Journal of Physiology, 593 (7), 1613–1626. 2015. M. J., Joyner, E. F., Coyle, (2008). Endurance exercise performance: The physiology of champions. The Journal of Physiology, 586(1), 35–44. 2008.

[5]  S. K., Powers, M. J., Jackson, Exercise-induced oxidative stress: Cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiological Reviews, 88(4), 1243–1276. 2008.

[6] C., Lundby, D., Montero, M. J., Joyner, The biology of VO₂ max: Mechanistic aspects and practical applications. Current Opinion in Physiology, 1, 78–85. 2017.

[7] J. O., Holloszy, E. F., Coyle, (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. Journal of Applied Physiology, 56(4), 831–838. 1984. D., Montero, C., Lundby, Refuting the myth of non-response to exercise training: 'non-responders' do respond to higher dose of training. The Journal of Physiology, 593(7), 1613–1626. 2015.

[8] G. P., Millet, B., Roels, L., Schmitt, X., Woorons, J. P., Richalet, (2010). Combining hypoxic methods for peak performance. Sports Medicine, 40(1), 1–25. 2010.

[9] C., Bouchard, T., Rankinen, J. A., Timmons, (2011). Genetics and the response to exercise training programs. Journal of Applied Physiology, 110(1), 309–317. 2011.